Vitaminas y oligoelementos

Vitamina E

Vitamina E es el nombre colectivo dado a los estereoisómeros 2R del -tocoferol. La vitamina E actúa como un antioxidante rompedor de cadenas y es un eficaz eliminador de radicales piroxilo, por lo que protege a las lipoproteínas de baja densidad (low-density lipoproteins, LDL) y a los lípidos poliinsaturados de las membranas frente a la oxidación. Una trama de otros antioxidantes (p. ej., vitamina C, glutatión) y enzimas mantiene a la vitamina E en estado reducido. Esta vitamina también inhibe la síntesis de prostaglandinas y las actividades de la proteína cinasa C y la fosfolipasa A2.

Absorción y metabolismo

Después de ser absorbida, la vitamina E es captada por quilomicrones en el hígado, y la proteína de transporte de -tocoferol en dicha glándula es la que media el transporte intracelular del nutrimento en cuestión, y su incorporación en la lipoproteína de muy baja densidad (very low density lipoprotein, VLDL). La proteína de transporte posee afinidad particular por la forma isomérica RRR de - tocoferol, de tal manera que el isómero natural posee la máxima actividad biológica.

Cantidades necesarias

La vitamina E está ampliamente distribuida en los alimentos y abunda particularmente en los aceites de girasol y cártamo y en el aceite de germen de trigo; particularmente en los aceites de soya y maíz están presentes los - tocotrionoles. La vitamina también se identifica en carnes, nueces y cereales, y en frutas y hortalizas aparece en cantidades pequeñas. Los comprimidos de vitamina E que contienen 50 a 1 000 mg son consumidos por una fracción importante de la población estadounidense. Las dietas con abundantes grasas poliinsaturadas necesitan de una cantidad un poco mayor de vitamina E.

La carencia alimentaria de vitamina E no existe. Sólo aparece vinculada a las enfermedades malabsortivas graves y prolongadas, como la celíaca, o tras extirpaciones del intestino delgado. Los niños con fibrosis quística o colestasis prolongada pueden desarrollar una carencia de vitamina E caracterizada por arreflexia y anemia hemolítica. Los niños con abetalipoproteinemia no pueden absorber o transportar la vitamina E, por lo que adquieren muy pronto la carencia. Existe también una forma familiar de carencia aislada de vitamina E, debida a un defecto de la proteína transportadora del -tocoferol. Esta carencia vitamínica produce degeneración axonal de los grandes axones mielínicos, con síntomas espinocerebelosos y de las columnas posteriores. Al principio, la neuropatía periférica se caracteriza por arreflexia, que después progresa a una marcha atáxica con disminución de la sensibilidad vibratoria y posicional. Otras características de la carencia de vitamina E son la oftalmoplejía, la miopatía esquelética y la retinopatía pigmentada. El diagnóstico analítico de la deficiencia de vitamina E se establece a partir de las concentraciones bajas de -tocoferol en sangre (<5 g/ml o <0.8 mg de -tocoferol por gramo de lípidos totales).

Tratamiento

La carencia sintomática de vitamina E debe tratarse con 800 a 1 200 mg diarios de -tocoferol. Los pacientes con abetalipoproteinemia pueden necesitar incluso 5 000 a 7 000 mg/día. Los niños con carencia sintomática deben recibir 400 mg/ día de ésteres hidrosolubles por vía oral; otra posibilidad consiste en administrar 2 mg/kg al día por vía intramuscular. En dosis altas, la vitamina E puede proteger frente a la fibroplasia retrolental provocada por el oxígeno y frente a la displasia broncopulmonar de la prematuridad, así como frente a la hemorragia intraventricular. Se ha sugerido que esta vitamina aumenta el rendimiento sexual y se ha utilizado para tratar la claudicación intermitente y retrasar el proceso de envejecimiento, aunque no existen pruebas que confirmen estas propiedades. En investigaciones comparativas se ha demostrado que las dosis altas de vitamina E (60 a 800 mg/día) mejoran los parámetros de la función inmunitaria, pero no se ha corroborado su eficacia en estudios de intervención que utilizan ese nutriente para evitar enfermedades cardiovasculares.

Toxicidad

En dosis altas (>800 mg/día), la vitamina E puede reducir la agregación plaquetaria e interferir con el metabolismo de la vitamina K, por lo que está contraindicada en pacientes que toman warfarina. Con dosis >1 g/día se describen náusea, flatulencia y diarrea.

Vitamina K

Existen dos formas naturales de la vitamina K: la vitamina K I, llamada también filoquinona , que se encuentra en los alimentos de origen animal y vegetal, y la vitamina K II, o menaquinona, sintetizada por la flora bacteriana y que se encuentra en el tejido hepático. La menadiona, o vitamina K III, es una provitamina de síntesis que el hígado puede convertir en menaquinona.

Esta vitamina es necesaria para la carboxilación luego de la traducción del ácido glutámico, necesario a su vez para la unión del calcio a las proteínas carboxiladas gamma, como la protrombina (factor II), los factores VII, IX y X, la proteína C, la proteína S y las proteínas del hueso (proteínas gla del hueso y de la matriz, y la osteocalcina). No se conoce la función de la vitamina K en relación con la mineralización del hueso. Los fármacos de tipo warfarina inhiben la carboxilación gamma e impiden la conversión de la vitamina K en su forma hidroquinona activa.

Fuentes alimentarias

La vitamina K se encuentra en los vegetales de hoja verde, como la col rizada y la espinaca, aunque también existen cantidades apreciables en la mantequilla, la margarina, el hígado, la leche, la carne picada de vacuno, el café y las peras. Además, se encuentra en los aceites vegetales, siendo especialmente abundantes en ella los de oliva y soja. Se calcula que los estadounidenses toman una cantidad media diaria de 100 g/día.

Carencia

Los síntomas de carencia de vitamina K guardan relación con las hemorragias, a las que son especialmente proclives los recién nacidos debido a sus escasos depósitos de grasa, las bajas concentraciones de vitamina K de la leche materna, la ausencia de flora intestinal, la inmadurez hepática y el escaso transporte transplacentario. Los lactantes con deficiencia de vitamina K pueden sufrir hemorragias intracraneales, gastrointestinales y cutáneas en los días uno a siete de vida. Por tanto, siempre se administra 1 mg por vía intramuscular al nacimiento como profilaxis.

En los adultos, la carencia puede afectar a los pacientes con enfermedades crónicas del intestino delgado (p. ej., celiaquía, enfermedad de Crohn), obstrucción de la vía biliar o extirpación de amplias zonas del intestino delgado. La administración de antibióticos de amplio espectro puede desencadenar la carencia, al reducir la población de bacterias intestinales que sintetizan menaquinonas, al tiempo que inhiben el metabolismo de la vitamina K. El diagnóstico de carencia de vitamina K suele establecerse al demostrar prolongación del tiempo de protrombina o la reducción de los factores de la coagulación. También es posible medir directamente la vitamina con HPLC. El tratamiento se hace con dosis parenterales de 10 mg. En los pacientes con malabsorción crónica pueden administrarse 1 o 2 mg/día de vitamina K por vía oral o 1 a 2 mg/semana por vía parenteral. Los pacientes con hepatopatías pueden presentar prolongaciones del tiempo de protrombina por destrucción de los hepatocitos o por deficiencia de vitamina K. Si el tiempo de protrombina prolongado no mejora al administrar la vitamina, podrá deducirse que su alteración no se debe a carencia de ésta.

Toxicidad

Se ha descrito que las dosis parenterales de derivados hidrosolubles de la vitamina K (menadiona) pueden producir anemia hemolítica e hipobilirrubinemia en los lactantes. No se ha descrito toxicidad por filoquinonas ni menaquinonas alimenticias. En dosis altas, la vitamina K puede alterar las acciones de los anticoagulantes orales.

Cinc

El cinc es un elemento integrante de muchas metaloenzimas del organismo; interviene en la síntesis y estabilización de las proteínas, el DNA, el RNA, y ejerce una función estructural en los ribosomas y las membranas. Es necesario para la unión de los receptores de hormonas esteroideas y de varios otros factores de transcripción al DNA. Es absolutamente esencial para la espermatogénesis normal, el crecimiento fetal y el desarrollo embrionario.

Absorción

Los fitatos, las fibras, el oxalato, el hierro y el cobre inhiben la absorción del cinc ingerido con la alimentación y lo mismo sucede con determinados fármacos como la penicilamina, el valproato sódico y el etambutol. La carne, los mariscos, los frutos secos y las legumbres son buenas fuentes de cinc biodisponible, en tanto que el de los cereales se absorbe peor.

Carencia

Las carencias leves de cinc se describen asociadas a muchas enfermedades, entre ellas la diabetes mellitus, el SIDA, la cirrosis, el alcoholismo, la enfermedad inflamatoria intestinal, los síndromes de malabsorción y la drepanocitosis. En estos casos, la carencia crónica leve puede producir retraso del crecimiento en los niños, disminución de la sensibilidad gustativa (hipogusia) y alteración de la función inmunitaria. La carencia crónica grave de cinc se considera una causa de hipogonadismo y de enanismo en varios países del Oriente Medio. En estos niños, el pelo hipopigmentado también forma parte del síndrome. La acrodermatitis enteropática es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva, poco frecuente, caracterizada por anomalías de la absorción del cinc. Sus manifestaciones clínicas consisten en diarrea, alopecia, consunción muscular, depresión, irritabilidad y una erupción que afecta a las extremidades, la cara y el perineo. Esta erupción consiste en la aparición de vesículas y pústulas que forman costras con descamación y eritema. Algunos pacientes con la enfermedad de Wilson desarrollan deficiencia de cinc a causa del tratamiento con penicilamina.

El diagnóstico de carencia de cinc suele establecerse por el dato de concentraciones <12 mol/L (<70 g/100 ml). El embarazo y los anticonceptivos orales pueden reducir ligeramente las concentraciones séricas del metal, y la hipoalbuminemia, de cualquier causa, puede producir hipocinquemia. En las situaciones de estrés agudo, el cinc puede pasar del suero a los tejidos. La carencia se trata con 60 mg de cinc elemental administrado dos veces al día por vía oral. Se ha descrito que la administración de gluconato de cinc (13 mg de cinc elemental cada 2 h durante las horas de vigilia) reduce la duración y los síntomas del resfriado común en el adulto, aunque los resultados de los estudios son contradictorios.

Toxicidad

La toxicidad aguda por cinc tras la ingestión oral produce náusea, vómito y fiebre. El humo de cinc de las fundiciones también puede ser tóxico y da lugar a fiebre, escalofríos, salivación excesiva, sudación y cefalalgia. La administración crónica de grandes dosis de cinc puede deprimir la función inmunitaria y provocar anemia crónica por carencia de cobre.

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