Taquicardias paroxísticas supraventriculares

En la mayoría de los casos, las diferencias funcionales de la conducción y de los períodos refractarios en el nódulo AV, o la presencia de una derivación AV proporcionan el sustrato para el desarrollo de la taquicardia supraventricular paroxística (PSVT) (denominada previamente taquicardia auricular paroxística). Los estudios electrofisiológicos han demostrado que en la inmensa mayoría de las PSVT el mecanismo causal es la reentrada localizada en el nódulo sinusal, la aurícula, el nódulo AV o en un macrocircuito de reentrada que afecta a la conducción anterógrada hacia el nódulo AV y a la conducción retrógrada a través de una derivación AV. Esta vía accesoria también puede conducir en sentido anterógrado, en cuyo caso se dice que existe un síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Cuando la derivación manifiesta solamente conducción retrógrada se denomina derivación(fig. 214-7B). En estos casos, el complejo QRS es normal durante el ritmo sinusal. En ausencia de síndrome de WPW, la oculta reentrada en el nódulo AV o en una derivación oculta es la causa de más del 90% de las PSVT. Las taquicardias auriculares causadas por automatismo no son paroxísticas y con frecuencia se presentan como arritmias incesantes.

Ejemplos de taquicardia supraventricular (SVT). Las flechas indican las ondas P. A. Reentrada del nudo AV. Se identifican las ondas P positivas al final del complejo QRS. B. Reentrada AV que se vale de una vía de derivación oculta. Las ondas P retrógradas invertidas se sobreañaden a las ondas T. C. Taquicardia auricular automática. Las ondas P invertidas siguen a las ondas T y anteceden al complejo QRS.

Mecanismo de la reentrada nodular AV: se muestran esquemáticamente la aurícula, el nódulo AV (AV node, AVN) y el haz de His. El nódulo AV está disociado longitudinalmente en dos vías, una rápida y una lenta, con propiedades funcionales diferentes (véase el texto). En cada uno de

los esquemas, las líneas rojas indican la excitación en el nódulo AV, que se manifiesta en el ECG de superficie, y las líneas negras demuestran la conducción oculta que no se manifiesta en el electrocardiograma de superficie. A. Durante el ritmo sinusal (sinus rythm, NSR), el impulso desde la aurícula es conducido en las dos vías. Sin embargo, en el ECG de superficie sólo se manifiesta la conducción de la vía rápida, que produce un intervalo PR normal de 0.16 s. B. Una despolarización auricular prematura (atrial premature depolarization, APD) bloquea la vía rápida. El impulso es conducido por la vía lenta al haz de His y los ventrículos, produciendo un intervalo PR de 0.24 s. Como el impulso es prematuro, la conducción en esta vía es más lenta de lo que sería durante el ritmo sinusal. C. Un impulso auricular aún más prematuro bloquea la vía rápida y se conduce con más retraso en la vía lenta, originando un intervalo PR de 0.28 s. El impulso es conducido retrógradamente hasta la vía rápida, produciendo un eco auricular único. La reentrada sostenida se evita por el subsiguiente bloqueo de la vía lenta. D. Un impulso auricular todavía más prematuro bloquea inicialmente la vía rápida y es conducido en la vía lenta con un retraso mayor, con lo que origina un intervalo PR de 0.36 s. La conducción retrógrada tiene lugar en la vía rápida; se produce reentrada que origina taquicardia sostenida.

Taquicardia de reentrada nodular AV

No existe una edad ni una enfermedad que predispongan a la aparición de la taquicardia de reentrada nodular AV, que es la causa más frecuente de taquicardia supraventricular. Sin embargo, es más frecuente en las mujeres. Por lo general presenta un complejo QRS estrecho con frecuencia regular, que oscila entre 120 y 250 lpm. Las extrasístoles auriculares que inician la arritmia casi siempre se acompañan de prolongación del intervalo PR. Las ondas P retrógradas pueden estar ausentes, sumergidas en el complejo QRS o aparecer como distorsiones en la porción final del complejo QRS.

La PSVT de reentrada nodular AV se puede reproducir y terminar mediante la estimulación auricular prematura en el momento apropiado. El comienzo de la taquicardia casi siempre se acompaña de prolongación del intervalo PR debido a un notable retraso en la conducción AV (prolongación del intervalo AH) después de la extrasístole auricular que es crucial para la génesis de la arritmia. La prolongación brusca del intervalo AH es compatible con el concepto de doble vía AV: una vía rápida, que muestra una conducción rápida y un período refractario prolongado y una vía lenta, con un breve período refractario y una conducción lenta. Durante el ritmo sinusal sólo se manifiesta la conducción en la vía rápida y el intervalo PR es normal. Los extraestímulos auriculares en un intervalo crítico de acoplamiento quedan bloqueados en la vía rápida debido a su mayor período refractario y son conducidos con lentitud a través de la vía lenta. Si la conducción en la vía lenta es de lentitud suficiente como para recuperar la excitabilidad de la vía rápida previamente refractaria, se produce un único latido (eco) auricular de reentrada o una taquicardia sostenida. Para mantener la reentrada nodular AV se necesita un equilibrio crítico entre la velocidad de conducción y el período refractario del nódulo. La activación auricular retrógrada y la ventricular anterógrada ocurren simultáneamente, lo que explica el motivo por el cual las ondas P no siempre aparecen en el ECG de superficie.

Signos clínicos

La reentrada del nódulo AV puede producir palpitaciones, síncope e insuficiencia cardíaca, según la velocidad y la duración de la arritmia y la presencia y gravedad de cualquier cardiopatía primaria. La hipotensión y el síncope pueden surgir por la pérdida repentina de la contribución auricular al llenado ventricular y por una respuesta refleja de los barorreceptores a la contracción simultánea de aurículas y ventrículos, lo cual eleva las presiones en la aurícula. La situación mencionada puede culminar en edema pulmonar agudo.

Tratamiento

En los pacientes sin hipotensión, las maniobras vagales, especialmente el masaje de seno carotídeo, interrumpen la arritmia en el 80% de los casos. Si estas maniobras no dan resultado, el fármaco de elección es adenosina (12 mg por vía intravenosa). También se pueden emplear betabloqueadores para reducir o interrumpir la taquicardia, pero se trata de preparados de segunda elección. Los glucósidos de la digital tienen una acción más lenta y no se deben utilizar en el tratamiento inmediato. Si estos fármacos no detienen la taquicardia o si ésta es recidivante, se puede utilizar un marcapasos temporal auricular o ventricular, insertado por vía intravenosa. Sin embargo, si la taquicardia (DC) produce isquemia o hipotensión importantes, hay que considerar la cardioversión eléctrica.

La reentrada nodular AV se impide a menudo con el empleo de fármacos que actúan primariamente sobre la vía lenta anterógrada (como la digital, los betabloqueadores o los antagonistas del calcio) o sobre la vía rápida (clase IA o IC; cuadro 214-4). En nuestra opinión, es preferible iniciar el tratamiento con betabloqueadores, antagonistas del calcio o digoxina porque la relación riesgobeneficio de estos medicamentos es más favorable que la de los preparados de clase IA o IC. Los fármacos más útiles para prevenir las recidivas impiden la inducción de arritmias por estimulación programada. Esta técnica utiliza catéteres con marcapasos temporales conectados a un estimulador fisiológico capaz de estimular con una frecuencia variable aplicando uno o más impulsos prematuros en un tiempo preciso. En el último decenio se reconoció que el tratamiento de elección en pacientes sintomáticos que necesitan terapéutica por largo tiempo es la modificación del nudo AV por medio de un catéter de radiofrecuencia. Con esta técnica se curan las reentradas en el nódulo AV en >95% de los casos; se trata de un tratamiento seguro, aunque el riesgo de bloqueo AV con necesidad de marcapasos permanente es de 1 a 2 por ciento.

Taquicardia de reentrada AV

La PSVT debida a reentrada AV incorpora una derivación AV oculta como parte del circuito del trastorno. Por tanto, el impulso pasa anterógradamente desde la aurícula a través del nódulo AV y del sistema de His-Purkinje a los ventrículos, y luego retrógradamente a través de la derivación (oculta) a la aurícula. Los enfermos con esta alteración presentan el mismo tipo de PSVT que los que padecen un síndrome de WPW (véase más adelante en este capítulo), pero la vía que forma el cortocircuito no conduce en dirección anterógrada durante el ritmo sinusal ni durante otras taquiarritmias auriculares.

La taquicardia de reentrada AV puede comenzar y terminar por extrasístoles auriculares o ventriculares. El inicio de una PSVT por una extrasístole ventricular es prácticamente diagnóstico de reentrada AV. En cerca de un tercio de los casos hay una alternancia de los complejos QRS. Como la activación auricular sigue a la ventricular durante la reentrada AV, las ondas P suelen aparecer tras el complejo QRS.

Los mapas de activación auricular tienen gran importancia en la evaluación del origen de estas taquicardias. La mayoría de las vías ocultas está en el lado izquierdo. Por tanto, durante la taquicardia supraventricular paroxística o la estimulación ventricular, la secuencia de activación más precoz se registra en la aurícula izquierda, generalmente con el catéter colocado en el seno coronario. Esta activación auricular excéntrica difiere bastante de la secuencia de activación retrógrada normal en la que la activación más precoz de la aurícula se localiza en el área de la unión AV. La capacidad del estímulo ventricular de ser conducido a la aurícula en un momento en que el haz de His es refractario, y la interrupción de la taquicardia por estimulación ventricular que no alcanza a la aurícula son diagnósticas de conducción retrógrada a través de una derivación oculta.

Tratamiento

El tratamiento es similar al de la taquicardia de reentrada nodular AV. Aunque se pueden utilizar diversos fármacos, en todos los pacientes que precisen tratamiento crónico se debe valorar la ablación de la vía anómala con un catéter de radiofrecuencia. Por ello se requiere un estudio electrofisiológico detallado a fin de excluir otras arritmias que puedan ser responsables de los síntomas del paciente y de localizar con exactitud la vía o vías anómalas. La eficacia de este procedimiento es mayor del 90% y el riesgo, mínimo. En el reducido número de enfermos en los que fracasa la ablación con catéter, se puede recurrir a la ablación quirúrgica o farmacológica.

Taquicardia de reentrada en el nódulo sinusal y otras taquicardias auriculares

La reentrada en la región del nódulo sinusal o en la aurícula se inicia invariablemente por extrasístoles auriculares. Estas arritmias son menos frecuentes que las debidas a reentrada nodular AV o reentrada AV y se acompañan con más frecuencia de una enfermedad cardíaca subyacente. Durante la reentrada en el nódulo sinusal, la forma de la onda P es idéntica a la que aparece en el ritmo sinusal, pero el intervalo PR es prolongado. Esto contrasta con la taquicardia sinusal, en la que el intervalo PR tiende a acortarse. Con la reentrada intraauricular la configuración de la onda P difiere de la del ritmo sinusal y el intervalo PR es prolongado.

Tratamiento

Las arritmias de reentrada del nódulo sinusal y de las aurículas se tratan como otras PSVT de reentrada, aunque la ablación con catéter es menos útil por la existencia de múltiples focos.

Taquicardias auriculares sin reentrada

Pueden constituir una manifestación de toxicidad digitálica o asociarse a una grave enfermedad pulmonar o cardíaca, hipopotasiemia o administración de teofilina o fármacos adrenérgicos. La taquicardia auricular multifocal (multifocal atrial tachycardia, MAT) (fig. 214- 9) es particularmente frecuente tras la administración de teofilina. Por definición, las MAT requieren tres o más ondas P consecutivas de diferente forma, con una frecuencia superior a 100 lpm. Las MAT suelen mostrar una frecuencia ventricular irregular, debido a la conducción AV variable. Los pacientes con MAT presentan una elevada incidencia (50 a 70%) de fibrilación auricular.

Taquicardia auricular multifocal. Tira de ritmo de la derivación I en la que se observa una taquicardia auricular multifocal definida por 3 ondas P consecutivas con una forma variable y una frecuencia >100 lpm (flechas).

Tratamiento

El tratamiento debe dirigirse al proceso subyacente. Las arritmias inducidas por la digital se deben a la actividad inducida. En estas taquicardias auriculares con bloqueo AV secundario a toxicidad digitálica, la frecuencia auricular raras veces excede de 180 lpm y, normalmente, existe un bloqueo 2:1. Las arritmias auriculares desencadenadas por la digital suelen responder a la retirada del fármaco.

Las taquicardias auriculares automáticas no debidas a la digital son difíciles de tratar; en tales casos, la principal finalidad del tratamiento consistirá en controlar la frecuencia ventricular, bien mediante fármacos que afecten al nódulo AV, como la digital, los betabloqueadores o los antagonistas del calcio, bien con técnicas ablativas. Se han utilizado la ablación con catéter y la cirugía para erradicar el foco de arritmia o crear un bloqueo cardíaco con objeto de controlar después la frecuencia. La ablación por catéter cura la taquicardia auricular incesante en menos de 75% de los casos y revierte la miocardiopatía mediada por la taquicardia. Hay que pensar en dicho procedimiento en todo paciente con la forma incesante de tal taquiarritmia.

Síndrome de preexcitación (WPW)

El tipo de preexcitación ventricular que aparece con más frecuencia es el que se relaciona con derivaciones AV. Estas conexiones están constituidas por bandas de músculo de tipo auricular que se localizan en cualquier zona alrededor de los anillos AV. El término síndrome de Wolff-Parkinson-White se aplica a los pacientes con preexcitación en el ECG y taquicardia paroxística. Las derivaciones AV pueden asociarse a ciertas malformaciones congénitas, de las cuales la más importante es la anomalía de Ebstein.

Las derivaciones AV que conducen en dirección anterógrada producen un ECG típico con un intervalo PR corto (<0.12 s), una rama de ascenso del QRS irregular (onda delta) y un complejo QRS ancho. Este patrón es consecuencia de la fusión de la activación de los ventrículos por la vía que constituye la derivación y por el nódulo AV y sistema de His-Purkinje (fig. 214-10). La activación relativa de cada sistema determina el nivel de la preexcitación.

ECG en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. Existe un intervalo corto PR (0.11 s), un complejo QRS amplio (0.12 s) y un ascenso poco nítido del QRS debido a la activación ventricular precoz por la vía de derivación (onda delta, d en la derivación I). Las ondas delta negativas en V1 son diagnosticas de una vía de derivación derecha. Obsérvese la onda Q (onda delta negativa) en la derivación III, que simula un infarto de miocardio.

Durante la PSVT en el WPW, el impulso se suele conducir anterógradamente en el sistema AV normal y retrógradamente en la derivación. Las características son idénticas a las descritas anteriormente en este capítulo. En raras ocasiones (casi 5% de los casos) las taquicardias que ocurren en los pacientes con WPW muestran un patrón inverso, con conducción anterógrada en la derivación y retrógrada en el sistema AV normal. Esto causa taquicardia con un complejo QRS amplio, en la que los ventrículos resultan totalmente activados por la derivación. En los pacientes con WPW también son frecuentes el aleteo y la fibrilación auriculares. Como la vía anómala no tiene las mismas propiedades de decremento de la conducción que el nódulo AV, las respuestas ventriculares durante el aleteo o la fibrilación auriculares pueden ser especialmente rápidas y causar fibrilación ventricular.

La finalidad de la evaluación electrofisiológica de los pacientes con posible síndrome de WPW es: 1) confirmar el diagnóstico, 2) localizar la derivación y determinar cuántas existen, 3) demostrar su papel en la génesis de la arritmia, 4) determinar la posibilidad de que aparezcan frecuencias potencialmente fatales durante el aleteo o la fibrilación auricular y 5) valorar las opciones terapéuticas.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento farmacológico consiste en alterar las propiedades electrofisiológicas (es decir, el período refractario o la velocidad de conducción) de uno o varios de los componentes del circuito de reentrada. En general, se administran betabloqueadores o antagonistas del calcio, que retrasan la conducción y aumentan el período refractario del nódulo AV, o bien fármacos como la quinidina o flecainida, que retrasan la conducción y aumentan el período refractario, sobre todo de la vía anómala. Algunos fármacos actúan sobre múltiples localizaciones.

El tratamiento a corto plazo de los episodios de PSVT en los pacientes con síndrome WPW es similar al aplicado a los pacientes con vías anómalas ocultas.

En los enfermos con WPW y AF se efectuará una cardioversión (con corriente continua) cuando existe una respuesta ventricular rápida que suponga un riesgo vital. En las situaciones que no impliquen peligro para el paciente, la lidocaína (3 a 5 mg/kg) o procainamida (15 mg/kg), administradas por vía intravenosa durante 15 a 20 min, suelen disminuir la respuesta ventricular. Recientemente se ha introducido la ibutilida como otra opción para el tratamiento de la taquicardia por preexcitación. Se extremará la precaución cuando se aplique digital o verapamilo por vía intravenosa a los pacientes con síndrome de WPW y AF, ya que estos fármacos pueden acortar el período refractario de la vía accesoria y aumentar la frecuencia ventricular, es decir, elevar el riesgo de fibrilación ventricular. El tratamiento oral prolongado con verapamilo no se vincula con este riesgo. Aparte de estos fármacos, los betabloqueadores no tienen ninguna utilidad para controlar la respuesta ventricular durante la AF, cuando la conducción discurre por la vía accesoria. La estimulación con marcapasos, auricular o ventricular casi siempre interrumpe la PSVT de los pacientes con síndrome de WPW, pero puede inducir AF. Por tal motivo, no se recomienda el tratamiento crónico con marcapasos.

La ablación quirúrgica de las vías accesorias consigue la curación permanente de la taquicardia supraventricular (supraventricular, SVT) y de la mayoría de las AF asociadas a SVT; sin embargo, tras la introducción de la ablación con catéter de tachycardia radiofrecuencia, ha desaparecido prácticamente la necesidad de cirugía. La ablación con catéter de las vías anómalas se logra en más del 90% de los enfermos y representa el tratamiento de elección de los enfermos con arritmias sintomáticas. Se trata de un método más seguro y rentable que la cirugía y con una eficacia equivalente. Sin embargo, la ablación quirúrgica está indicada en los casos excepcionales en los que fracasa la ablación con catéter.

Taquicardia no paroxística de la unión

Este ritmo suele deberse a procesos que aumentan el automatismo o la actividad inducida en la unión AV y la causa principal es toxicidad digitálica, infarto de la pared miocárdica inferior, miocarditis, exceso de catecolaminas endógenas o exógenas, fiebre reumática aguda o consecuencias de la cirugía valvular.

El comienzo de la taquicardia no paroxística de la unión suele ser gradual, con un período de “calentamiento” antes de la estabilización de la frecuencia, que puede oscilar entre 70 y 150 lpm; las cifras más altas se relacionan con toxicidad digitálica. La taquicardia no paroxística de la unión se identifica por la existencia de un complejo QRS idéntico al del ritmo sinusal. La frecuencia está inducida por el tono autónomo y puede aumentar por efecto de las catecolaminas, los fármacos vagolíticos y el ejercicio, mientras que disminuye un poco con la presión sobre el seno carotídeo. Cuando este ritmo obedece a toxicidad digitálica, suele acompañarse de bloqueo, disociación AV, o ambos. En las primeras fases de la evolución posoperatoria de la cirugía cardíaca es más frecuente que exista una conducción retrógrada a consecuencia del aumento del tono simpático.

Tratamiento

Éste tiene por objeto la eliminación de los factores etiológicos subyacentes. Como la causa más frecuente de este ritmo es la digital, está indicada la interrupción del fármaco. Si el ritmo se acompaña de otras manifestaciones graves de toxicidad digitálica, como irritabilidad ventricular o auricular, resulta útil la intervención activa con lidocaína o un betabloqueador y, en algunos casos, se considerará el empleo de los anticuerpos antidigital (fragmentos Fab). No debe intentarse la cardioversión en este ritmo, especialmente si existe toxicidad digitálica. Cuando la conducción AV está intacta, la estimulación auricular puede capturar y sobrepasar el foco de la unión y proporcionar el sincronismo AV necesario para mejorar al máximo el gasto cardíaco. La taquicardia no paroxística de la unión no suele suponer un problema crónico ni recidivante y a menudo se resuelve mediante el tratamiento de las causas desencadenantes.

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