Minerales

Cobre

El cobre es parte integral de múltiples sistemas enzimáticos como las aminooxidasas, las ferrooxidasas (ceruloplasmina), la citocromo-c-oxidasa, la dismutasa de superóxido y la dopamina hidroxilasa. Por sí mismo, el cobre interviene en el metabolismo del hierro, la síntesis de melanina y la función del sistema nervioso central, la síntesis y formación de enlaces cruzados entre la elastina y la colágena, y la eliminación de los radicales superóxido. Las fuentes alimentarias de cobre son los mariscos, el hígado, los frutos secos, las legumbres, el salvado y las vísceras.

Carencia

La carencia de cobre en la alimentación es relativamente poco frecuente, aunque se describe en prematuros alimentados con dietas lácteas y en lactantes con malabsorción (cuadro 61-2). Se ha descrito deficiencia de cobre en los pacientes con enfermedades malabsortivas y síndrome nefrótico, y en los que tienen una enfermedad de Wilson tratada y a los que se administran grandes dosis orales de cinc, que podría interferir la absorción de cobre. El síndrome del pelo retorcido de Menkes es una alteración del metabolismo del cobre ligada al cromosoma X caracterizada por retraso mental, hipocupremia y disminución de la ceruloplasmina circulante. Se debe a mutaciones del gen ATP7A transportador de cobre. Los niños con esta enfermedad suelen morir en los cinco primeros años de vida a causa de aneurismas disecantes o rotura cardíaca.

El diagnóstico de la carencia de cobre suele establecerse por las bajas concentraciones séricas del metal (<65 g/100 ml) y de la ceruloplasmina (<18 mg/100 ml). Estas concentraciones séricas pueden ascender en el embarazo o en situaciones de estrés, ya que la ceruloplasmina es un reactante (reactivo) de fase aguda y 90% del cobre circulante está unido a ceruloplasmina.

Toxicidad

La toxicidad por cobre suele ser accidental (cuadro 61-2). En los casos graves puede progresar hacia insuficiencia renal, insuficiencia hepática y coma. En la enfermedad de Wilson, las mutaciones del gen ATP7B transportador de cobre provocan la acumulación del metal en el hígado y el cerebro, con bajas concentraciones sanguíneas por disminución de la ceruloplasmina.

Selenio

El selenio, en forma de selenocisteína, es un componente de la enzima peroxidasa de glutatión, cuya función consiste en proteger a las proteínas, las membranas celulares, los lípidos y los ácidos nucleicos de las moléculas oxidantes. La selenocisteína se encuentra en las enzimas desyodasas que intervienen en la desyodación de la tiroxina a la forma más activa triyodotironina. Son fuentes con abundante selenio los mariscos, la carne y los cereales, aunque el contenido en selenio de estos últimos depende de su concentración en el suelo. Entre las regiones con bajas concentraciones de este metal en el suelo se encuentran partes de Escandinavia, China y Nueva Zelanda. La enfermedad de Keshan es una miocardiopatía endémica que afecta a niños y mujeres jóvenes residentes en regiones de China con escasa ingesta alimenticia de cinc (<20 g/día). Las carencias simultáneas de yodo y selenio pueden empeorar las manifestaciones clínicas del cretinismo.

Cromo

El cromo potencia la acción de la insulina en los pacientes con alteración de la tolerancia a la glucosa, probablemente por incremento de la señalización mediada por el receptor de insulina. Además, en algunos pacientes se ha descrito una mejoría del perfil sanguíneo de los lípidos. No se ha confirmado que los suplementos de cromo sean útiles para favorecer el desarrollo muscular. Los alimentos con abundante cromo son la levadura, la carne y los cereales. Se añade, en estado trivalente, a los suplementos multivitamínicos y carece en gran medida de toxicidad; sin embargo, el cromo-6, un producto de la fusión del acero inoxidable, es un conocido cancerígeno que, además, causa alteraciones hepáticas, renales y daño del sistema nervioso central.

Flúor, manganeso y ultraoligoelementos

En el ser humano no se ha demostrado ninguna función esencial del flúor, aunque ayuda al mantenimiento de la estructura ósea y dental. La fluorosis del adulto puede producirse cuando se mantiene una ingesta de 10 mg/día durante períodos prolongados y se manifiesta por depresiones salpicadas del esmalte del diente y fragilidad ósea (fluorosis esquelética).

Se han descrito carencias de manganeso y molibdeno en pacientes con anomalías genéticas poco frecuentes y en algunos enfermos tratados durante mucho tiempo con nutrición parenteral total. Se conocen varias enzimas específicas del manganeso (p. ej., la manganeso dismutasa de superóxido). Se sabe que la carencia de este elemento produce desmineralización ósea, retraso del crecimiento, ataxia y convulsiones.

Los ultraoligoelementos son aquéllos cuyas necesidades son inferiores a 1 mg/ día. No se ha confirmado el carácter esencial de la mayor parte de ellos, aunque está claro que el yodo sí lo es. El molibdeno es necesario para la actividad de la sulfito y de la oxidasa de xantinas y su deficiencia puede dar lugar a lesiones esqueléticas y cerebrales.

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