Mecanismo de las taquiarritmias

Las taquiarritmias se pueden dividir en alteraciones de la propagación del impulso y alteraciones de la formación del impulso.

Las alteraciones de la propagación del impulso (reentrada) constituyen el mecanismo más frecuente de la taquiarritmia paroxística sostenida. Los requisitos para la iniciación de la reentrada comprenden: 1) falta de homogeneidad electrofisiológica (es decir, diferencias en la conducción, en los períodos refractarios, o en ambos) en dos o más regiones del corazón conectadas entre sí formando un circuito potencialmente cerrado; 2) bloqueo unidireccional en una vía; 3) conducción lenta en una vía alternativa, lo cual da tiempo a que la vía inicialmente bloqueada recupere la excitabilidad, y 4) reexcitación de la vía inicialmente bloqueada para completar un circuito de activación (fig. 214-1). La circulación repetitiva del impulso en este circuito puede producir una taquicardia sostenida. A veces existen obstáculos anatómicos que subyacen a la reentrada y proporcionan un centro inexcitable alrededor del cual se mueve el impulso, pero no siempre es así. Las arritmias de reentrada se inician y terminan de forma reproducible por extrasístoles y estimulación rápida. La respuesta de estas arritmias a la estimulación ayuda a distinguirlas de las causadas por una actividad inducida.

Esquema de la reentrada. La ramificación en Y del sistema de Purkinje hacia el músculo ventricular se muestra en las imágenes A a C. El componente de la derecha (área azul) del sistema de Purkinje muestra un período refractario mayor que el de la izquierda. A. Si se aplica una frecuencia de estimulación lenta (S1), la conducción transcurre de manera normal por las dos fibras de Purkinje, provocando una colisión en el músculo ventricular. B. Un estímulo prematuro (S2) bloquea la fibra de la vía de la derecha y retrasa la conducción por la izquierda. Este impulso se conduce hasta el ventrículo y trata de reentrar por el lugar inicial del bloqueo, pero sin éxito, porque esta zona aún no ha recuperado completamente su excitabilidad. C. Un estímulo aún más precoz (S3) determina nuevamente un bloqueo en la vía de la izquierda. La propagación más lenta por la fibra izquierda da tiempo a que regrese el impulso por el lugar del bloqueo inicial y vuelva a ser conducido, produciéndose así el circuito de reentrada.

Incremento del automatismo

Las alteraciones de la formación del impulso se dividen en taquiarritmias causadas por un incremento del automatismo y taquiarritmias causadas por actividad inducida (triggered). Además del nódulo sinusal, la actividad de marcapasos automático se observa en fibras auriculares especializadas, fibras de la unión auriculoventricular (AV) y fibras de Purkinje (cap. 213). Normalmente, las células miocárdicas no poseen actividad de marcapasos. El incremento del automatismo normal en las fibras marcapasos latentes o el desarrollo de un automatismo anormal debido a la despolarización parcial de la membrana en reposo se produce a consecuencia de diversas circunstancias patológicas como: 1) incremento exógeno o endógeno de catecolaminas; 2) alteraciones electrolíticas (p. ej., hiperpotasiemia); 3) hipoxia o isquemia; 4) efectos mecánicos (p. ej., estiramiento), y 5) fármacos (p. ej., la digital). La taquicardia causada por automatismo no puede iniciarse ni detenerse mediante la estimulación eléctrica.

Actividad inducida

Los ritmos inducidos son aquéllos que no surgen espontáneamente, sino que requieren, para su aparición, de un cambio de la frecuencia cardíaca. La actividad inducida puede obedecer a posdespolarizaciones prematuras, que acaecen durante las fases 2 y 3 del potencial de acción, o posdespolarizaciones tardías, que se observan tras finalizar la fase 3 del potencial de acción (fig. 213-2). Se ha observado actividad inducida en los tejidos auricular, ventricular y del sistema His-Purkinje en circunstancias como aumento local de catecolaminas, hipercalcemia y toxicidad digitálica (posdespolarizaciones tardías) o durante la bradicardia, hipopotasiemia u otras situaciones que prolongan el potencial de acción (posdespolarizaciones precoces). Todas estas causas producen la acumulación intracelular de calcio. Al aumentar la amplitud de las posdespolarizaciones, se alcanza el umbral y tiene lugar una actividad repetida. Se desconoce el papel exacto de la actividad inducida en las arritmias clínicas espontáneas, pero las taquiarritmias relacionadas con toxicidad digitálica, el ritmo idioventricular acelerado del infarto agudo o de la fase de reperfusión y la taquicardia ventricular (ventricular tachycardia, VT) inducida por el esfuerzo, se atribuyen a la actividad inducida por posdespolarizaciones tardías. La taquicardia helicoidal (también llamada taquicardia ventricular polimorfa o en entorchado) con prolongación del intervalo QT (torsades de pointes) probablemente se debe a la actividad inducida por posdespolarizaciones prematuras, aunque quizá también exista un mecanismo de reentrada.

El empleo de estudios electrofisiológicos, es decir, registros intracardíacos y estimulación programada, ha ampliado considerablemente los conocimientos sobre las taquiarritmias. Además de ser herramientas diagnósticas, estas técnicas resultan útiles para determinar las formas más adecuadas de tratamiento porque permiten al médico observar las consecuencias hemodinámicas y sintomáticas de la arritmia en presencia o ausencia de tratamiento. El estudio electrofisiológico de las taquicardias requiere la colocación de múltiples catéteres provistos de electrodos en áreas críticas del corazón. Estos electrodos deben ser capaces de estimular y registrar desde múltiples localizaciones en aurículas y ventrículos.

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